◆Aesc（2025-4-21）：
深掘りで小胞体について触れられていましたが個人的に粗面小胞体と滑面小胞体の機能の違いがよく整理できていないと感じていていたので今回を機に調べてみました。（以下略）
◆たろー（2025-4-21）:
対話形式で非常に読みやすいです。私の大学では病理診断科での実習は学年で4人しかできないので、ストーリー上かもしれないですが、CPCやBSLに参加しやすい大学があるのはうらやましいなと思いました。
◆tomo（2025-4-22）:
基礎的な部分からしっかり説明があり、言葉も易しいのでとても読み始めやすかったです。章ごとの最後に復習や深掘りがあるのも有難いです。
今回時間軸のお話で出てきた「点と線で考える」というキーワードは分かりやすかったですし、自分でも改めて意識していこうと思いました。病理学に初めて触れた時、病理解剖から患者さんの体にこれまでどのようなことが起こっていたのかが時系列的に分かったり、1枚の標本から様々な情報が読み取れたりすることに感動したのを思い出しました。
◆かがみ（2025-4-22）:
各科の縦軸に加えて、病態・病因の横軸のことも考えながら国試勉強を進めていきたいです。
◆K（2025-4-23）:
楽しく勉強することができました。これからよろしくお願いします。
◆原田（2025−4−24）
最初に、こうやって進めましょう、こうやって勉強していきましょうと方向付けがなされているのが親切だと思いました。また、総論と各論のリンクが一覧になっているのも後で振り返るのに便利だと思いました。これからよろしくお願いします。
◆もも（2025-4-26）
"対話形式で読みやすく、とてもわかりやすいです。病理の初回の授業を思い出しました。
これから皆さんと一緒にがんばりますのでよろしくお願いします！"
◆いち（2025-4-26）
"はじめに出てくる病理学の定義に、標本を顕微鏡で見るだけでなく肉眼で観察することも含まれていたことが重要なポイントだと思いました。国試対策は各論的で、診断/治療などポイントごとの勉強になってしまいそうだったので、第1章で学んだ病態・病因による疾患の分類や、病態の時間軸を意識していきたいです。
◆ろーだみん（2025-4-26）
学校の課題が膨大なため、こちらまで手を広げてしまっては大変でついていけるか今はとても不安ですが、分量的にも内容的にも丁度よく、何より病理に興味があるのでなんとか食らいついていきたいと思います。よろしくお願い致します。
◆こみ（2025-4-26）
"それぞれの疾患をリスト化して覚えるよりも病態のグループごとに理解していく方が身に付きやすいというのが印象的でした。鑑別疾患を考える際に同じように病態ごとに考えることはありますが、自分で勉強する際にも応用できると納得しました。"
◆ぶんち（2025-4-27）
大学で病理学の講義を受けた際には臨床の知識がほとんどありませんでした。病院実習などを経験して少し臨床の知識がついた今、この本を読み進めることで以前よりも深く理解できるのではないかと思っています。
◆ねこ（2025-4-28）
途中参加も可とのことでしたので、遅ればせながら第1章を読みこちらの問題に回答させて頂きました。将来の進路として病理を考えており、勉強はしたいと思っておりましたがそもそもどうやって進めたらいいのかの分からず……そんなときに、今回の書籍と病理学特講チャレンジの存在を知り、挑戦してみようと思いました。作中の愛さんと同じく6年生で、国試勉強の中ついて行けるか不安はありますが、将来に向けてもチャレンジしていきたいと思います。
◆Yeri（2025-5-4）
何科に進んでも必要な知識なので一生懸命勉強したいと感じました.
◆yoko (2025-5-8)
自分は現在研修医ですが、大学3年生の時に病理学の用語が分からず勉強を諦めたことを思い出しました。この本は、病理の先生が当たり前過ぎてわざわざ説明しない用語が詳しく説明されており、この本を学生の時に読んでいれば、もっと早くから病理学の面白さに気づけたかもしれないと思いました。
◆ひよこ（2025-5-9）
頑張ります！とても読みやすく、見やすい構成で好きな感じのテキストです！
◆ちゃしぶ（2025−5−10）
医療関係者や学生ではないのですが勉強のために購入しました（こんなところまで恐れ入ります）。病態の成り立ちの分類を初めて知りました。細胞の構成については生物の授業を懐かしく思い出しました。総論第1章を読んだ後各論それぞれの正常の画像を見てみたのですが核（…と思うもの）がどのような形をしているかということに注目するだけでも面白いですね。唾液腺（強拡大）と子宮内膜（増殖期）が特徴的でわかりやすかったです。
◆右徳（2025-5-31）
病理学の導入として基本用語が綺麗に、端的にまとめられていてよかった。
◆マツ（2025-6-4）
病理学を活用する診断などの意味や目的を確かに理解できたと思う。
◆マツマ（2025-6-4）
丁寧に病理診断のことや病理解剖のことが書かれていて、今後の学習が楽しみになった

◆原田（2025−4−28）
"CPC形式のように症例をベースに病理学総論を勉強するのは記憶に残りやすいと思った。
石灰化に至るまでの機序が時間軸に沿って説明されているのが分かりやすかった。
この方の場合、PCIの適応にならないのかしらと気になった。
また、気絶心筋はp25の図だと発症後0-12時間の組織像のことでいいのだろうかと気になった。
◆Aesc（2025−4−28）
"インスリン抵抗性と微小血管損傷などとの関連がより深く気になったので少し調べてみました。インスリン抵抗性により過剰なインスリンが分泌されNaの貯留またこれに関連する血液量の増加、過剰ななるエピネフリンの産生、平滑筋の増殖をきたし高血圧状態を惹起するようです。またインスリン抵抗性が上がる前段階として、脂肪蓄積があります。現在、過剰な循環脂質による直接的な炎症促進作用、脂肪を多く含む脂肪細胞からのサイトカイン放出増加などの機序が想定されていますがIL-1などの炎症性サイトカインによる慢性炎症がインスリン抵抗性に関与していると考えられているそうです。
ここからは質問です。本症例では右冠動脈の狭窄が認められ心筋梗塞になったとのことでした、その場合下壁や後壁の梗塞をきたしやすいと思うのですが前壁〜中隔にかけて梗塞をきたしているのは何か理由があるのでしょうか？また梗塞に出血を伴っているのは、梗塞部位に再灌流が起きたと言うことなのでしょうか？"
◆tomo（2025−4−28）
変性や壊死といった基本的な単語だからこそ、定義や種類、時間経過も含め肉眼的･組織的な所見などを理解し、自分でも説明できるようにしておかなければならないなと今回復習して改めて感じました。
◆たろー（2025−4−28）
"症例ベースの解説はわかりやすい。ミクロの病態、マクロの病態それぞれに言及していただいているので、基礎医学的知識と臨床医学的知識の橋渡しができている気がします。
「時間が関与していない変化なんてありえない」あまり考えていなかった視点でした。"
◆K（2025−4−29）
"赤色血栓と白色血栓を分類する意義は何でしょうか？
また、急性心筋梗塞が死因になるのは、不整脈を併発することで全身に酸素を供給できなくなるためでしょうか？"
◆かがみ（2025−4−30）
・理先生の質問に対して愛さんがすらすら答えていて、自分ならどう答えるか詰まるところだな…と思いながら読んでいました。
・今回のテーマからは少し外れてしまうのですが、「転移性石灰化」の用語が直感的な理解がしにくく気になりました。転移と聞くとがんのように原発部位から他の臓器に移っていくイメージがあったので、転移する石灰化とは？？となりました。ただ、Ca代謝に着目してみると、Caの供給源は腸管での吸収と骨からの遊離（あと腎での再吸収）が主であるので、特に「骨」から「本来石灰化が存在しないはずの臓器（血管壁、肺胞壁、腎臓、胃粘膜が多いとのこと）」にCa成分が移ったと考えると今まで頭にあったイメージに合致するような気がしました。
・今回の症例に関して、脳梗塞がどれぐらい死に関与していたのか疑問に思いました。心原性脳塞栓症だと中大脳動脈への血栓の流入が多いために広範な梗塞巣となりやすいようなので、梗塞部位によっては意識障害が起こっていたのだろうかなど想像していました。"
◆ぶんち（2025−5-1）
"粥腫、血栓、石灰化など、一つひとつの用語が互いに関連していることがわかりました。また、病理解剖の承諾があれば全身を解剖できると思っていたので、「脳の解剖の許可なし」の一文が意外でした。脳の解剖には別途許可が必要なのですね。第一章のQ&Aで先生がおすすめされていたサイトに脳梗塞の肉眼像が掲載されていたので、もし今回の症例で脳の解剖も行われていたら同じような所見が見られたのかもしれないなと考えながら読み進めました。"
◆いち（2025-5-3）
変性した細胞が赤みを帯びる（好酸性になる）のはなぜか気になったので、ロビンス基礎病理学を見てみました。細胞質内の変性したタンパク質に対するエオジンの結合性が上昇することに加え、細胞質内に含まれているRNAが減少したことによる好塩基性の減少に起因する、ということでした。また、変性→壊死でこれらの細胞内の変化がより進むので好酸性はさらに強くなるという説明でした。
継時的変化について細胞レベルのミクロな視点と、疾患の病態や合併症との関連などマクロな視点の両方が含まれていて理解が深まりました。さらに時間軸を伸ばして、生存していた場合の心筋梗塞後の合併症やその治療・管理について個人的に復習しておこうと思います。
◆ろーだみん（2025-5-3）
私は現在、本書のキャラクターに例えると心さんと真くんの丁度あいだくらいの立場ですが、愛さんだけでなくこのコメント欄の先輩の皆様のように少し先の学習をした人の立場から、私が今大学の病理学の講義で学んでいる（あるいはこれから学ぶ）ことを見直した視点に立ったコメントがとてもためになり、ありがたいです。いつか私も鋭いコメントができるようになりたいと思います（笑）。
◆ねこ（2025.5.3）
第2章を読んで、改めて医学用語の定義をしっかりと把握することが大切だと感じました。章の始めでは壊死や変性についての言葉の説明がありましたが、「壊死とは何か？」と聞かれたときに、本章を読む前の私では細胞の死を正確に説明することができませんでした。また、例えばフィブリノイド変性や乾酪壊死など、特別な名前が付いているようなものは病理組織所見や疾患などと結びつけて覚えることができており、国家試験を解く上では恐らくすぐに解くことができますが、「じゃあ結局○○壊死って何なの？」と聞かれたとしたら答えられないなぁ、ということに気がつきました。また、乾酪壊死だから結核、が答えられたとしても、では何故そういう組織像ができるのか？　という機序のような部分についても知らず、こういうところをひとつひとつ押さえていきたいと思いました。このフォームを送信し終わったら、早速1つずつ確認していきたいと思います。
◆yoko（2025.5.8）
自分は現在研修医ですが、大学3年生の時に病理学の用語が分からず勉強を諦めたことを思い出しました。
この本は、病理の先生が当たり前過ぎてわざわざ説明しない用語が詳しく説明されており、この本を学生の時に読んでいれば、もっと早くから病理学の面白さに気づけたかもしれないと思いました。
◆ひよこ（2025-5-10）
1章と比べてレベルが一気に上がった印象です。
心筋梗塞の時間軸がちゃんと用意されてて初学者としては非常に助かりました。本文を読んだ時にそれじゃ時系列がよくわからない…と感じてしまうところをちゃんと先回りしてくださってるように感じました。
ですが、心筋梗塞の波打ち像についてはいまいちイメージがつかめなかったです。実際の組織像ではどのようになるのでしょうか？
◆Azuma Rika（2025-5-31）
壊死、アポトーシスのメカニズムが興味深いです。変性も不思議です。メカニズムを考えて読むと本当に面白いです。
◆右徳（2025-5-31）
愛さんのこれだけ！復習ノートが一目で用語の意味を復習できるため素晴らしいです。
◆おいも（2025-6-1）
心筋梗塞の病理は学生時代苦手としていた分野で、病理学の試験でも難しかった記憶がありました。今回この章を読んで、用語の意味や経時的な組織の変化について理解を深めることができました。

◆ Yeri （2025-5-4）
脳血管障害に興味があったので病理も勉強できてよかったです
◆ Aesc（2025-5-4）
高血圧と脳出血の関係に関して気になったので調べてみました。
高血圧は多くの血管壁異常を惹起する。例として,太い動脈での動脈硬化の促進,細い動脈でのヒアリン動脈硬化,重症例では血管壁の増殖性変化や壊死が挙げられる。ヒアリン動脈硬化をきたすと血管壁は厚くなるが破綻はきたしやすくなる。大脳基底核や皮質下白質で顕著(本症例ではどうだったのか気になります).ヒアリン動脈硬化の影響を受けた小動脈が破綻せずに塞栓するとラクナ梗塞と呼ばれる。
また本症例で小脳白質に浮腫と虚血性変化を認めたのは血管破綻により血液が小脳に送れなくなったことや血腫(固まっていない状態なら出血で貯留した血液)で血管が圧迫されてしまったことが考えられるのかなと思いながら読んでいました。
◆ ぶんち（2025-5-4）
臓器の重量からも病態を推測できるという点がとても興味深く感じられました。
病理所見で誤嚥性肺炎が指摘されていたことについて、最初は「40歳にしては珍しいのでは」と思いながら読み進めていましたが、肺の重量が正常と大きく変わらなかったことから、軽度の誤嚥性肺炎であると判断できること、そして食事中に倒れた際に誤嚥が起こった可能性が考えられるという点に驚きました。病理解剖を見学している際に、先生がそれぞれの臓器の重量を測っていたことにもきちんと意味があったのだなと改めて実感しました。
◆ いち（2025-5-5）
つい最近の臨床実習で血腫を見たので、本文にあった通り確かに「ゲル」状だったなと思いました。
一点質問です。今回の患者がさらに副腎腫瘍あるいは腎動脈狭窄などの二次性高血圧症の原因となる所見が剖検で初めて見つかった場合、剖検レポートには高血圧の原因として書きますか。それとも生前に詳細な検査が行われていない以上、あくまでその他の所見に留めておべきでしょうか。
◆ K（2025-5-5）
今回の中脳から橋にかけての脳出血でいびき様呼吸、嘔吐が出現したのはなぜでしょうか？呼吸中枢は延髄（一部橋）、嘔吐中枢は延髄、排尿中枢は橋にあります。延髄に存在する呼吸中枢や嘔吐中枢の機能が障害されているのは出血に伴う頭蓋内圧亢進により圧迫されているためでしょうか？
また、本症例では誤嚥性肺炎と診断されています。肺炎の中でも誤嚥性肺炎と診断されているのは臨床像や画像所見をもとに診断されているのか、それとも病理学的な側面からも診断され得るのか気になりました。
◆ こみ（2025-5-）
水腫変性、細胞腫脹と浮腫の違いなど普段何気なく使っている言葉の意味を改めて確認できました。
以下質問です。
橋出血では縮瞳、眼位の正中位固定といった所見が見られますが、病理解剖時にも出血部位に対応した眼所見はみられるのですか。
◆ ろーだみん（2025-5-6）
ケーススタディーを通して、病理学で学んだ知識だけでなく、これまで学んだ生理学、解剖学などの基礎医学の知識が論理的かつ立体的に紐付けされていくように感じました。
◆たろー（2025-5-6）
「ご飯食べてて急に〜」とありますが、発症の直接要因はなんだったんだろうと思いました。
◆原田（2025-5-6）
感想：とても短い臨床経過に見えても、それが目に見えて現れるまでの時間軸と、目に現れてからの時間軸のどちらにも意識が向けられており面白かったです。呼吸障害、四肢麻痺が生じているという事は橋のPRGが障害されているのかなと思いましたし、それに付随して血腫の位置や大きさも推察され面白かったです。
質問：p35「血管透過性の亢進」について、「水分が気管内から間質に移動し」とありますが「血管内」の誤植でしょうか？血管透過性の亢進が理解できていないのですが、内皮細胞の間隙が広がることで生じるということは、tight junctionは破綻しているのでしょうか。
◆とも（2025−5−9）
"今回の症例では椎骨・脳底動脈に限局していたように、同じ高血圧であっても、粥状硬化が出現する血管の部位には大きく個人差があるのは何故でしょうか？
粥状硬化は血流が乱れやすい動脈の分岐部などに好発することは理解しているのですが、それらの中でも発症部位に個人差が生じるのは、血管の解剖学的構造や、基礎疾患の違いなどが関与しているのでしょうか？
また、発症部位によって粥状硬化の組織学的な形態や進行様式に違いがみられることはりますか？"
◆yoko（2025−5−9）
腫は塊状のものを表現するというお話がありましたが、腫瘍(tumor)、腫瘤(mass)、新生物(neoplasm)の使い分けが難しいと感じています。
◆ひよこ（2025−5−10）
"浮腫と水腫のニュアンスの違いがまだわからないので、今後臨床学習をしていく中で理解できるようになりたいと思いました。
今回の範囲の問題を解いていて、ここはどうだったっけ？と感じるところが多かったです。用語の正確な定義の理解は、症例理解だけでなく、現場で的確なコミュニケーションをとる中で必要なことだと思います。今一度、怪しかった範囲は読み直します。"
◆右徳（2025-5-31）
難解な病理学用語をsimpleに解説されており、ロビンスなどの名著への架け橋としてよいと思う。

◆Yeri（2025-5-11）
糖尿病でも病理が重要であることを再認識しました
◆eurekha (2025-5-11)
良いです。
◆原田（2025-5-12）
感想：Kimmelstiel-Wilson結節ってなんだっけ？となっても各論・アトラスにきちんと病理所見の見方と説明があるので便利でした。どうしてこのような形態をとるのかについても説明があり、病態と病理が一致し嬉しくなりました。
質問：
・造影CTを行っていますが、Kimmelstile-Wilson結節ができるほどの糖尿病性腎症でも腎機能の低下は顕著ではないのでしょうか。言い換えると、病理所見は機能を反映しない場合があるのでしょうか。
・基底膜様物質とは、具体的に何なのでしょうか。
◆たろー（2025-5-12）
症例について、最初の抗菌薬加療の後に出現した腰痛や転倒、食欲不振という記載から血流感染は持続していたという認識でいいんでしょうか。 なんで尿蛋白が多いとフィブリンが滲出するんでしょうか。
4回目にして今更感ありますが、症例提示のページを読むときにキーワードを自分で見つけてマークしておくとそのあとのセミナーページが読みやすいことに気づきました。病態生理の話が腑に落ちると、早速病理画像を見てみようという気持ちになります。
◆K （2025-5-12）
糖尿病性末梢神経障害では運動障害よりも感覚障害や自律神経障害をきたしやすいですが、運動神経が相対的に障害されにくいのはなぜでしょうか？
また、糖尿病では免疫細胞の障害によって易感染性をきたすとのことですが、より詳細な機序（遊走能や受容体発現量に変化があるのか等）についてご教授いただきたいです。
◆Aesc（2025-5-13）
臨床医学の授業やBSLで糖尿病・代謝内分泌内科を回った際に糖尿病の患者さんのお話しを伺う機会がありましたが，初期はご自身で高血糖が今回のセミナーで挙げられているような重大で一生付き合っていくことになる合併症につながるかの理解ができずに血糖管理が杜撰になり病気が進行してしまったという事を耳にました．専門的な内容に踏み込みすぎることは難しいかもしれませんが病理総論的な疾患の理解の向上は医療関係者のみならず患者さんに対しても行っていけるようになればいいのかなと感じました．
質問
・本症例の患者さんは40歳で1型糖尿病の診断を受けていますが，緩徐進行1型糖尿病であった可能性が高いと考えてよいのでしょうか？緩徐進行1型糖尿病では一見2型糖尿病のような臨床像を示すことがあると習ったので本症例の体型などを説明できるかもと考えました．
・外来受診の待合室で倒れ込んでいたところを発見とありますが敗血症による意識障害だけでなく糖尿病ケトアシドーシスによる昏睡も重なっていた可能性があると考えることは可能でしょうか？感染を契機に起こることがあると習ったので敗血症まで進行してしまった感染症では大きなリスクファクターなのではないかと思いました．
・p44の赤線部肥大した脂肪組織から〜に関して,レプチン，アディポネクチンは善玉アディポサイトカインに分類されると思うのですがこれらからも炎症性サイトカインの放出が見られるのでしょうか？"
◆ぶんち（2025-5-15）
糖尿病という名前から、検査で血糖値が高くなることはイメージしやすかったのですが、合併症として生じるさまざまな症状については、これまで糖との関係がよくわからないまま暗記していました。今回この章を読んだことで、高血糖がどのような機序で血管障害を引き起こすのかを理解できたので、今後は他の疾患についても、どのような機序で合併症が生じているのかを意識しながら学習を進めようと思いました。
◆いち（2025-5-16）
今回の章では出てこなかったのですが、大学の講義で糖尿病と歯周病は相互に悪影響を与え合う双方向的な関係にあるということを習ったのを思い出しました。糖尿病による免疫力低下や、歯周組織の血流低下が引き起こす修復低下は歯周病のリスクとなり、歯周病による慢性炎症が炎症性サイトカインを上昇させ血糖コントロールを悪化させるということでした。医学を勉強しているとこのような負のスパイラル的な関係が度々出てきて、どこを治療すれば効果が出やすいだろうかと考えるのが個人的には好きです。