◆Aesc（2025-4-21）：
深掘りで小胞体について触れられていましたが個人的に粗面小胞体と滑面小胞体の機能の違いがよく整理できていないと感じていていたので今回を機に調べてみました。（以下略）
◆たろー（2025-4-21）:
対話形式で非常に読みやすいです。私の大学では病理診断科での実習は学年で4人しかできないので、ストーリー上かもしれないですが、CPCやBSLに参加しやすい大学があるのはうらやましいなと思いました。
◆tomo（2025-4-22）:
基礎的な部分からしっかり説明があり、言葉も易しいのでとても読み始めやすかったです。章ごとの最後に復習や深掘りがあるのも有難いです。
今回時間軸のお話で出てきた「点と線で考える」というキーワードは分かりやすかったですし、自分でも改めて意識していこうと思いました。病理学に初めて触れた時、病理解剖から患者さんの体にこれまでどのようなことが起こっていたのかが時系列的に分かったり、1枚の標本から様々な情報が読み取れたりすることに感動したのを思い出しました。
◆かがみ（2025-4-22）:
各科の縦軸に加えて、病態・病因の横軸のことも考えながら国試勉強を進めていきたいです。
◆K（2025-4-23）:
楽しく勉強することができました。これからよろしくお願いします。
◆原田（2025−4−24）
最初に、こうやって進めましょう、こうやって勉強していきましょうと方向付けがなされているのが親切だと思いました。また、総論と各論のリンクが一覧になっているのも後で振り返るのに便利だと思いました。これからよろしくお願いします。
◆もも（2025-4-26）
"対話形式で読みやすく、とてもわかりやすいです。病理の初回の授業を思い出しました。
これから皆さんと一緒にがんばりますのでよろしくお願いします！"
◆いち（2025-4-26）
"はじめに出てくる病理学の定義に、標本を顕微鏡で見るだけでなく肉眼で観察することも含まれていたことが重要なポイントだと思いました。国試対策は各論的で、診断/治療などポイントごとの勉強になってしまいそうだったので、第1章で学んだ病態・病因による疾患の分類や、病態の時間軸を意識していきたいです。
◆ろーだみん（2025-4-26）
学校の課題が膨大なため、こちらまで手を広げてしまっては大変でついていけるか今はとても不安ですが、分量的にも内容的にも丁度よく、何より病理に興味があるのでなんとか食らいついていきたいと思います。よろしくお願い致します。
◆こみ（2025-4-26）
"それぞれの疾患をリスト化して覚えるよりも病態のグループごとに理解していく方が身に付きやすいというのが印象的でした。鑑別疾患を考える際に同じように病態ごとに考えることはありますが、自分で勉強する際にも応用できると納得しました。"
◆ぶんち（2025-4-27）
大学で病理学の講義を受けた際には臨床の知識がほとんどありませんでした。病院実習などを経験して少し臨床の知識がついた今、この本を読み進めることで以前よりも深く理解できるのではないかと思っています。
◆ねこ（2025-4-28）
途中参加も可とのことでしたので、遅ればせながら第1章を読みこちらの問題に回答させて頂きました。将来の進路として病理を考えており、勉強はしたいと思っておりましたがそもそもどうやって進めたらいいのかの分からず……そんなときに、今回の書籍と病理学特講チャレンジの存在を知り、挑戦してみようと思いました。作中の愛さんと同じく6年生で、国試勉強の中ついて行けるか不安はありますが、将来に向けてもチャレンジしていきたいと思います。
◆Yeri（2025-5-4）
何科に進んでも必要な知識なので一生懸命勉強したいと感じました.
◆yoko (2025-5-8)
自分は現在研修医ですが、大学3年生の時に病理学の用語が分からず勉強を諦めたことを思い出しました。この本は、病理の先生が当たり前過ぎてわざわざ説明しない用語が詳しく説明されており、この本を学生の時に読んでいれば、もっと早くから病理学の面白さに気づけたかもしれないと思いました。
◆ひよこ（2025-5-9）
頑張ります！とても読みやすく、見やすい構成で好きな感じのテキストです！
◆ちゃしぶ（2025−5−10）
医療関係者や学生ではないのですが勉強のために購入しました（こんなところまで恐れ入ります）。病態の成り立ちの分類を初めて知りました。細胞の構成については生物の授業を懐かしく思い出しました。総論第1章を読んだ後各論それぞれの正常の画像を見てみたのですが核（…と思うもの）がどのような形をしているかということに注目するだけでも面白いですね。唾液腺（強拡大）と子宮内膜（増殖期）が特徴的でわかりやすかったです。
◆右徳（2025-5-31）
病理学の導入として基本用語が綺麗に、端的にまとめられていてよかった。
◆マツ（2025-6-4）
病理学を活用する診断などの意味や目的を確かに理解できたと思う。
◆マツマ（2025-6-4）
丁寧に病理診断のことや病理解剖のことが書かれていて、今後の学習が楽しみになった

◆原田（2025−4−28）
"CPC形式のように症例をベースに病理学総論を勉強するのは記憶に残りやすいと思った。
石灰化に至るまでの機序が時間軸に沿って説明されているのが分かりやすかった。
この方の場合、PCIの適応にならないのかしらと気になった。
また、気絶心筋はp25の図だと発症後0-12時間の組織像のことでいいのだろうかと気になった。
◆Aesc（2025−4−28）
"インスリン抵抗性と微小血管損傷などとの関連がより深く気になったので少し調べてみました。インスリン抵抗性により過剰なインスリンが分泌されNaの貯留またこれに関連する血液量の増加、過剰ななるエピネフリンの産生、平滑筋の増殖をきたし高血圧状態を惹起するようです。またインスリン抵抗性が上がる前段階として、脂肪蓄積があります。現在、過剰な循環脂質による直接的な炎症促進作用、脂肪を多く含む脂肪細胞からのサイトカイン放出増加などの機序が想定されていますがIL-1などの炎症性サイトカインによる慢性炎症がインスリン抵抗性に関与していると考えられているそうです。
ここからは質問です。本症例では右冠動脈の狭窄が認められ心筋梗塞になったとのことでした、その場合下壁や後壁の梗塞をきたしやすいと思うのですが前壁〜中隔にかけて梗塞をきたしているのは何か理由があるのでしょうか？また梗塞に出血を伴っているのは、梗塞部位に再灌流が起きたと言うことなのでしょうか？"
◆tomo（2025−4−28）
変性や壊死といった基本的な単語だからこそ、定義や種類、時間経過も含め肉眼的･組織的な所見などを理解し、自分でも説明できるようにしておかなければならないなと今回復習して改めて感じました。
◆たろー（2025−4−28）
"症例ベースの解説はわかりやすい。ミクロの病態、マクロの病態それぞれに言及していただいているので、基礎医学的知識と臨床医学的知識の橋渡しができている気がします。
「時間が関与していない変化なんてありえない」あまり考えていなかった視点でした。"
◆K（2025−4−29）
"赤色血栓と白色血栓を分類する意義は何でしょうか？
また、急性心筋梗塞が死因になるのは、不整脈を併発することで全身に酸素を供給できなくなるためでしょうか？"
◆かがみ（2025−4−30）
・理先生の質問に対して愛さんがすらすら答えていて、自分ならどう答えるか詰まるところだな…と思いながら読んでいました。
・今回のテーマからは少し外れてしまうのですが、「転移性石灰化」の用語が直感的な理解がしにくく気になりました。転移と聞くとがんのように原発部位から他の臓器に移っていくイメージがあったので、転移する石灰化とは？？となりました。ただ、Ca代謝に着目してみると、Caの供給源は腸管での吸収と骨からの遊離（あと腎での再吸収）が主であるので、特に「骨」から「本来石灰化が存在しないはずの臓器（血管壁、肺胞壁、腎臓、胃粘膜が多いとのこと）」にCa成分が移ったと考えると今まで頭にあったイメージに合致するような気がしました。
・今回の症例に関して、脳梗塞がどれぐらい死に関与していたのか疑問に思いました。心原性脳塞栓症だと中大脳動脈への血栓の流入が多いために広範な梗塞巣となりやすいようなので、梗塞部位によっては意識障害が起こっていたのだろうかなど想像していました。"
◆ぶんち（2025−5-1）
"粥腫、血栓、石灰化など、一つひとつの用語が互いに関連していることがわかりました。また、病理解剖の承諾があれば全身を解剖できると思っていたので、「脳の解剖の許可なし」の一文が意外でした。脳の解剖には別途許可が必要なのですね。第一章のQ&Aで先生がおすすめされていたサイトに脳梗塞の肉眼像が掲載されていたので、もし今回の症例で脳の解剖も行われていたら同じような所見が見られたのかもしれないなと考えながら読み進めました。"
◆いち（2025-5-3）
変性した細胞が赤みを帯びる（好酸性になる）のはなぜか気になったので、ロビンス基礎病理学を見てみました。細胞質内の変性したタンパク質に対するエオジンの結合性が上昇することに加え、細胞質内に含まれているRNAが減少したことによる好塩基性の減少に起因する、ということでした。また、変性→壊死でこれらの細胞内の変化がより進むので好酸性はさらに強くなるという説明でした。
継時的変化について細胞レベルのミクロな視点と、疾患の病態や合併症との関連などマクロな視点の両方が含まれていて理解が深まりました。さらに時間軸を伸ばして、生存していた場合の心筋梗塞後の合併症やその治療・管理について個人的に復習しておこうと思います。
◆ろーだみん（2025-5-3）
私は現在、本書のキャラクターに例えると心さんと真くんの丁度あいだくらいの立場ですが、愛さんだけでなくこのコメント欄の先輩の皆様のように少し先の学習をした人の立場から、私が今大学の病理学の講義で学んでいる（あるいはこれから学ぶ）ことを見直した視点に立ったコメントがとてもためになり、ありがたいです。いつか私も鋭いコメントができるようになりたいと思います（笑）。
◆ねこ（2025.5.3）
第2章を読んで、改めて医学用語の定義をしっかりと把握することが大切だと感じました。章の始めでは壊死や変性についての言葉の説明がありましたが、「壊死とは何か？」と聞かれたときに、本章を読む前の私では細胞の死を正確に説明することができませんでした。また、例えばフィブリノイド変性や乾酪壊死など、特別な名前が付いているようなものは病理組織所見や疾患などと結びつけて覚えることができており、国家試験を解く上では恐らくすぐに解くことができますが、「じゃあ結局○○壊死って何なの？」と聞かれたとしたら答えられないなぁ、ということに気がつきました。また、乾酪壊死だから結核、が答えられたとしても、では何故そういう組織像ができるのか？　という機序のような部分についても知らず、こういうところをひとつひとつ押さえていきたいと思いました。このフォームを送信し終わったら、早速1つずつ確認していきたいと思います。
◆yoko（2025.5.8）
自分は現在研修医ですが、大学3年生の時に病理学の用語が分からず勉強を諦めたことを思い出しました。
この本は、病理の先生が当たり前過ぎてわざわざ説明しない用語が詳しく説明されており、この本を学生の時に読んでいれば、もっと早くから病理学の面白さに気づけたかもしれないと思いました。
◆ひよこ（2025-5-10）
1章と比べてレベルが一気に上がった印象です。
心筋梗塞の時間軸がちゃんと用意されてて初学者としては非常に助かりました。本文を読んだ時にそれじゃ時系列がよくわからない…と感じてしまうところをちゃんと先回りしてくださってるように感じました。
ですが、心筋梗塞の波打ち像についてはいまいちイメージがつかめなかったです。実際の組織像ではどのようになるのでしょうか？
◆Azuma Rika（2025-5-31）
壊死、アポトーシスのメカニズムが興味深いです。変性も不思議です。メカニズムを考えて読むと本当に面白いです。
◆右徳（2025-5-31）
愛さんのこれだけ！復習ノートが一目で用語の意味を復習できるため素晴らしいです。
◆おいも（2025-6-1）
心筋梗塞の病理は学生時代苦手としていた分野で、病理学の試験でも難しかった記憶がありました。今回この章を読んで、用語の意味や経時的な組織の変化について理解を深めることができました。

◆ Yeri （2025-5-4）
脳血管障害に興味があったので病理も勉強できてよかったです
◆ Aesc（2025-5-4）
高血圧と脳出血の関係に関して気になったので調べてみました。
高血圧は多くの血管壁異常を惹起する。例として,太い動脈での動脈硬化の促進,細い動脈でのヒアリン動脈硬化,重症例では血管壁の増殖性変化や壊死が挙げられる。ヒアリン動脈硬化をきたすと血管壁は厚くなるが破綻はきたしやすくなる。大脳基底核や皮質下白質で顕著(本症例ではどうだったのか気になります).ヒアリン動脈硬化の影響を受けた小動脈が破綻せずに塞栓するとラクナ梗塞と呼ばれる。
また本症例で小脳白質に浮腫と虚血性変化を認めたのは血管破綻により血液が小脳に送れなくなったことや血腫(固まっていない状態なら出血で貯留した血液)で血管が圧迫されてしまったことが考えられるのかなと思いながら読んでいました。
◆ ぶんち（2025-5-4）
臓器の重量からも病態を推測できるという点がとても興味深く感じられました。
病理所見で誤嚥性肺炎が指摘されていたことについて、最初は「40歳にしては珍しいのでは」と思いながら読み進めていましたが、肺の重量が正常と大きく変わらなかったことから、軽度の誤嚥性肺炎であると判断できること、そして食事中に倒れた際に誤嚥が起こった可能性が考えられるという点に驚きました。病理解剖を見学している際に、先生がそれぞれの臓器の重量を測っていたことにもきちんと意味があったのだなと改めて実感しました。
◆ いち（2025-5-5）
つい最近の臨床実習で血腫を見たので、本文にあった通り確かに「ゲル」状だったなと思いました。
一点質問です。今回の患者がさらに副腎腫瘍あるいは腎動脈狭窄などの二次性高血圧症の原因となる所見が剖検で初めて見つかった場合、剖検レポートには高血圧の原因として書きますか。それとも生前に詳細な検査が行われていない以上、あくまでその他の所見に留めておべきでしょうか。
◆ K（2025-5-5）
今回の中脳から橋にかけての脳出血でいびき様呼吸、嘔吐が出現したのはなぜでしょうか？呼吸中枢は延髄（一部橋）、嘔吐中枢は延髄、排尿中枢は橋にあります。延髄に存在する呼吸中枢や嘔吐中枢の機能が障害されているのは出血に伴う頭蓋内圧亢進により圧迫されているためでしょうか？
また、本症例では誤嚥性肺炎と診断されています。肺炎の中でも誤嚥性肺炎と診断されているのは臨床像や画像所見をもとに診断されているのか、それとも病理学的な側面からも診断され得るのか気になりました。
◆ こみ（2025-5-）
水腫変性、細胞腫脹と浮腫の違いなど普段何気なく使っている言葉の意味を改めて確認できました。
以下質問です。
橋出血では縮瞳、眼位の正中位固定といった所見が見られますが、病理解剖時にも出血部位に対応した眼所見はみられるのですか。
◆ ろーだみん（2025-5-6）
ケーススタディーを通して、病理学で学んだ知識だけでなく、これまで学んだ生理学、解剖学などの基礎医学の知識が論理的かつ立体的に紐付けされていくように感じました。
◆たろー（2025-5-6）
「ご飯食べてて急に〜」とありますが、発症の直接要因はなんだったんだろうと思いました。
◆原田（2025-5-6）
感想：とても短い臨床経過に見えても、それが目に見えて現れるまでの時間軸と、目に現れてからの時間軸のどちらにも意識が向けられており面白かったです。呼吸障害、四肢麻痺が生じているという事は橋のPRGが障害されているのかなと思いましたし、それに付随して血腫の位置や大きさも推察され面白かったです。
質問：p35「血管透過性の亢進」について、「水分が気管内から間質に移動し」とありますが「血管内」の誤植でしょうか？血管透過性の亢進が理解できていないのですが、内皮細胞の間隙が広がることで生じるということは、tight junctionは破綻しているのでしょうか。
◆とも（2025−5−9）
"今回の症例では椎骨・脳底動脈に限局していたように、同じ高血圧であっても、粥状硬化が出現する血管の部位には大きく個人差があるのは何故でしょうか？
粥状硬化は血流が乱れやすい動脈の分岐部などに好発することは理解しているのですが、それらの中でも発症部位に個人差が生じるのは、血管の解剖学的構造や、基礎疾患の違いなどが関与しているのでしょうか？
また、発症部位によって粥状硬化の組織学的な形態や進行様式に違いがみられることはりますか？"
◆yoko（2025−5−9）
腫は塊状のものを表現するというお話がありましたが、腫瘍(tumor)、腫瘤(mass)、新生物(neoplasm)の使い分けが難しいと感じています。
◆ひよこ（2025−5−10）
"浮腫と水腫のニュアンスの違いがまだわからないので、今後臨床学習をしていく中で理解できるようになりたいと思いました。
今回の範囲の問題を解いていて、ここはどうだったっけ？と感じるところが多かったです。用語の正確な定義の理解は、症例理解だけでなく、現場で的確なコミュニケーションをとる中で必要なことだと思います。今一度、怪しかった範囲は読み直します。"
◆右徳（2025-5-31）
難解な病理学用語をsimpleに解説されており、ロビンスなどの名著への架け橋としてよいと思う。

◆Yeri（2025-5-11）
糖尿病でも病理が重要であることを再認識しました
◆eurekha (2025-5-11)
良いです。
◆原田（2025-5-12）
感想：Kimmelstiel-Wilson結節ってなんだっけ？となっても各論・アトラスにきちんと病理所見の見方と説明があるので便利でした。どうしてこのような形態をとるのかについても説明があり、病態と病理が一致し嬉しくなりました。
質問：
・造影CTを行っていますが、Kimmelstile-Wilson結節ができるほどの糖尿病性腎症でも腎機能の低下は顕著ではないのでしょうか。言い換えると、病理所見は機能を反映しない場合があるのでしょうか。
・基底膜様物質とは、具体的に何なのでしょうか。
◆たろー（2025-5-12）
症例について、最初の抗菌薬加療の後に出現した腰痛や転倒、食欲不振という記載から血流感染は持続していたという認識でいいんでしょうか。 なんで尿蛋白が多いとフィブリンが滲出するんでしょうか。
4回目にして今更感ありますが、症例提示のページを読むときにキーワードを自分で見つけてマークしておくとそのあとのセミナーページが読みやすいことに気づきました。病態生理の話が腑に落ちると、早速病理画像を見てみようという気持ちになります。
◆K （2025-5-12）
糖尿病性末梢神経障害では運動障害よりも感覚障害や自律神経障害をきたしやすいですが、運動神経が相対的に障害されにくいのはなぜでしょうか？
また、糖尿病では免疫細胞の障害によって易感染性をきたすとのことですが、より詳細な機序（遊走能や受容体発現量に変化があるのか等）についてご教授いただきたいです。
◆Aesc（2025-5-13）
臨床医学の授業やBSLで糖尿病・代謝内分泌内科を回った際に糖尿病の患者さんのお話しを伺う機会がありましたが，初期はご自身で高血糖が今回のセミナーで挙げられているような重大で一生付き合っていくことになる合併症につながるかの理解ができずに血糖管理が杜撰になり病気が進行してしまったという事を耳にました．専門的な内容に踏み込みすぎることは難しいかもしれませんが病理総論的な疾患の理解の向上は医療関係者のみならず患者さんに対しても行っていけるようになればいいのかなと感じました．
質問
・本症例の患者さんは40歳で1型糖尿病の診断を受けていますが，緩徐進行1型糖尿病であった可能性が高いと考えてよいのでしょうか？緩徐進行1型糖尿病では一見2型糖尿病のような臨床像を示すことがあると習ったので本症例の体型などを説明できるかもと考えました．
・外来受診の待合室で倒れ込んでいたところを発見とありますが敗血症による意識障害だけでなく糖尿病ケトアシドーシスによる昏睡も重なっていた可能性があると考えることは可能でしょうか？感染を契機に起こることがあると習ったので敗血症まで進行してしまった感染症では大きなリスクファクターなのではないかと思いました．
・p44の赤線部肥大した脂肪組織から〜に関して,レプチン，アディポネクチンは善玉アディポサイトカインに分類されると思うのですがこれらからも炎症性サイトカインの放出が見られるのでしょうか？"
◆ぶんち（2025-5-15）
糖尿病という名前から、検査で血糖値が高くなることはイメージしやすかったのですが、合併症として生じるさまざまな症状については、これまで糖との関係がよくわからないまま暗記していました。今回この章を読んだことで、高血糖がどのような機序で血管障害を引き起こすのかを理解できたので、今後は他の疾患についても、どのような機序で合併症が生じているのかを意識しながら学習を進めようと思いました。
◆いち（2025-5-16）
今回の章では出てこなかったのですが、大学の講義で糖尿病と歯周病は相互に悪影響を与え合う双方向的な関係にあるということを習ったのを思い出しました。糖尿病による免疫力低下や、歯周組織の血流低下が引き起こす修復低下は歯周病のリスクとなり、歯周病による慢性炎症が炎症性サイトカインを上昇させ血糖コントロールを悪化させるということでした。医学を勉強しているとこのような負のスパイラル的な関係が度々出てきて、どこを治療すれば効果が出やすいだろうかと考えるのが個人的には好きです。

◆Yeri（2025-5-18）
肝臓は心筋梗塞と繊維化のプロセスが共通していると感じました

◆原田（2025-5-19）
感想：
第1章で学んだ、病態の成り立ちにおける要因（循環障害、炎症、感染症、免疫障害、代謝障害、腫瘍、先天性疾患・形態異常）のほとんどが登場した章で、総論の中でも重要な内容が多かったように感じます。ヤマが多いとも言えるかと思いました。クロキリは初めて知りました。
質問：
・胸水の貯留に左右がみられます（左胸水 500 mL, 右胸水 100 mL）。肝硬変に伴う低アルブミン血症では膠質浸透圧の低下がみられて胸水はみられるのは納得なのですが、なぜ左右差がみられるのでしょうか。上記以外の機序が関与しているのでしょうか。
・アルコール性肝障害/MAFLDでは線維化は中心静脈周囲に強く、ウイルス性肝障害では門脈域を中心に強く見られると一般的な教科書には記載がありますが、その理由まではわかりませんでした。中心静脈周囲は細胞壁が薄いためアルコールによる障害を受けやすいという説明をする人もいましたが、それではウイルス性では違いが生じることに対して説明ができないと感じております。"

◆Aesc（2025-5-19）
感想
今回の章は読んでて”なるほど！""となることが多く,気づかないうちに読み入ってしまいました．各論のアトラスも見ながら読むことで今まで何となく知っていた肝硬変,肝癌に関する病理組織的なワードに対する具体的なイメージを強くすることができました！
質問
①本症例の患者さんは亡くなられた日にも大量の飲酒をしていたようですが，この飲酒と腫瘍の破綻には関係はあるのでしょうか？
ただでさえ肝硬変で肝機能が悪い中に大量の代謝すべきアルコールが流入して肝臓に負担がかかり腫瘍内圧の上昇などを引き起こしてしまったのかな？？と考えましたが詳細は分かりませんでした.
②今回の病理解剖の所見で転移も多発性に見られたとありますが,転移としているのは8cm大の癌と組織所見が似ていたからでしょうか？
肝癌は多中心性に発症することが多いと習ったことがあるのですが,多中心性なのか転移なのかの判断を実際にはどのようにしているのか興味がわきました．
③＊各論アトラスの参照ページを読んでの質問になってしまいます．
肝硬変で原疾患によってやや異なった像を示すとあり調べてみたところＢ型肝硬変の偽小葉の方がC型肝硬変の偽小葉の大きさより大きなる傾向があるとあったのですが何か理由として考えられているものはあるのでしょうか？"

◆たろー（2025-5-20）
肝臓の病理学的な話題は難しいように感じ、今までの勉強で避けてきた領域なのでこれを機に学びなおします。ショックの病態がまとまっていて知識の整理に役立ちました。

◆こみ（2025-5-20）
伊東細胞はビタミンAを貯蔵することしか知らなかったので、肝臓の線維化に関わるということに驚きました。
以下質問です。
①今回の症例の血便の原因は胆管に穿破していた部分の腫瘍から出血して胆管→Vater乳頭→腸管と経由し血便となったということですか。
②初歩的な質問ですが、そもそも腫瘍の破裂とはどのような機序なのでしょうか？外傷など外部から力が加わる、内部の圧力が高く内圧に耐え切れなくなり破裂する、癌表面が崩れやすくそこからの出血(この場合に関しては破裂という瞬間的なイメージと違いますが、、)などのイメージを持っていました。
今回はhypervascularな腫瘍(肝細胞癌)の破裂→循環血液量減少性ショックという流れだと思ったのですが、破裂しやすい/しにくいとhypervascular/hypovascularの関係はありますか？

◆K（2025-5-21）
・肝細胞癌由来の出血では消化管出血よりも腹腔内出血が優位になりそうですが、本症例において血便を主訴に来院したのは胆管内に穿破しており経胆道的に出血をきたしているためでしょうか？
・肝硬変で汎血球減少を認める点がよく理解できませんでした。肝硬変では門脈圧亢進に伴い脾静脈を介して脾臓への血流量が増加するため、脾腫をきたすのは理解できますが、血流量が増加すると脾機能が亢進するという点のイメージが湧きにくいです。

◆ろーだみん（2025-5-24）
組織像ではアルコール性と非アルコール性の脂肪肝は区別がつかないと本文にありましたが、肝疾患をアルコール性と非アルコール性に分類する臨床的意義について教えて頂きたいです。組織像で違いがないのに、アルコール性と非アルコール性で治療の仕方やその後の生活指導に違いがあるということなのでしょうか？（アルコールもある意味で生活習慣関連とも思いますし、アルコールと糖尿病も関係してくることがあるように思います）

◆ぶんち（2025-5-29）
肝硬変・肝細胞癌の患者で出血があった場合、私もまず食道静脈瘤や胃静脈瘤の破裂を疑うものだと思っていましたが、腫瘍自体が破綻して出血することもあるという点を初めて知りました。出血の原因が必ずしも門脈圧亢進症だけではないことを意識していこうと思いました。

◆もも (2025-6-9)
消化器内科回った際に、脂肪性肝疾患（SLD）のうち、代謝異常関連脂肪肝（MASLD）、代謝異常関連脂肪肝炎（MASH）と名前が変わったと学びました。

◆いち (2025-6-15)
消化器内科に実習で行ったときに、TACEはどちらかというと姑息的で、再発しやすいという話を聞いたのを思い出しました。今回の患者ではTACEを行った腫瘍が再発したのか、肝臓の別の部分から発生したのかはわかりませんが、いずれにしてもしっかりフォローしないと2年ほどでこのような転帰になってしまうのだと怖さを感じました。
そもそも消化器ではない脾臓から出る脾静脈が門脈に流入するのはなぜなのだろうと思いました。脾臓の機能で生じた非抱合型ビリルビンを速やかに肝臓で抱合型に変換するため、あるいは脾臓と肝臓ともに免疫に関与しているので、免疫機能においても何か有利な点があるのかなどと考えましたが、他に何か理由があるのでしょうか。

◆かがみ (2025-6-30)
他の方の質問・先生の回答を見ていて、腫瘍破裂と腫瘍の特性（髄様癌、周囲の環境、血管の多さ）の関連についてが興味深かったです。今回の腫瘍破裂がなぜ下血に？と疑問に思っていましたが、こちらに関しても解消されました。頑張って追いつきます！

◆Aesc（2025-5-26）:
感想
心さんがALアミロイドーシスの患者数は3000人強と聞いた時「意外に多いんですね」と反応していましたが，僕は逆に思っていました．授業や問題集の中でよく聞く疾患なので無意識に1万人ぐらいはいるのかなと思っていたことに気づき，実際の患者数の統計に目を向けてみることも大事だと感じました．ATTRwtでは甲状腺，ATTRvでは眼にアミロイドの沈着が見られるのは元のタンパクが本来機能する場所には入り込みやすかったりすることもあるのかな？などと想像しながら読んでいました．
質問
①本症例では生検ではアミロイド沈着が認められませんでしたがこのような場合，追加の生検などは主治医の先生と協議して侵襲性と必要性を天秤にかけて決めていくものなのでしょうか？当時はATTRwtの治療法が無かったと考えられますが今では深掘りで触れられているように治療法が開発されアミロイドの存在を証明する重要性が増しているのではないかと思い質問しました．
②ATTR(特にATTRv)ではTTRが正常な構造をとれず機能が落ちると思うのですがアミロイドーシスによる眼,甲状腺機能低下症とTTR機能低下によるこれらの症状はオーバーラップしている可能性があると考えることは可能でしょうか？

◆原田（2025-5-27）
感想：
臨床実習ではapple greenが色々な教科書の写真のような色合いではなく、顕微鏡下で直接見たほうがきれいな緑だなと思った印象がありました。透析膜である程度β2ミクログロブリンを吸着できるなら、他のアミロイドや前駆蛋白も除去できるといいのになと思いました。
質問：
・p60, 「心電図上の低電位、......、心電図での低電位の所見」とあります。誤植でしょうか。
・アミロイドを免疫組織化学染色したり、質量分析まで行って沈着物質を同定するところを見たことがないのですが、臨床的にどのような場面で行われるのでしょうか。
・脳アミロイドアンギオパチーはAβの沈着による局所的なアミロイドーシスと理解しておりましたが、例えばAL, AA, ATTRアミロイドーシスによって脳の微小血管が障害されることもあり得るのでしょうか。本症例では脳の解剖がされておりませんが、全身の微小血管にアミロイドの沈着がみられていたため脳でも沈着がみられるのだろうかと疑問に思いました。

◆こみ（2025-5-28）
アミロイドーシスは臓器横断的に症状が出るのでいろいろな臓器の勉強で出てきて捉えづらい疾患だったのでとても勉強になりました。
難病情報センター全身性アミロイドーシス(https://www.nanbyou.or.jp/entry/207)では「腹壁脂肪吸引生検、皮膚生検、消化管生検、口唇生検等のアミロイド陽性率は低いため、これらの生検部位でアミロイドが検出されない場合は、心筋生検を考慮する。また臨床症候や他の検査所見から本症が強く疑われる場合は、各組織部位からの生検を繰り返し行うことで検出される場合がある。本症のアミロイド沈着はコンゴーレッドの染色性が弱く、偏光でアップルグリーン色の複屈折も弱い場合がある。」とあります。そのため今回の症例でも十二指腸・直腸生検、腹壁脂肪吸引生検でアミロイドの沈着が確認できなかったのだと思いました。ただ生検以外にもATTRwtアミロイドーシスの診断基準の項目があり当てはまっている項目も多く症例の概要、病理診断時の所見に書かれていない情報もあるものの臨床的に老人性アミロイドーシスと診断されたと解釈しました。

以下質問です。
心筋症診療ガイドライン(2018年改訂版)p.12図3によると心アミロイドーシスは2次性心筋炎の分類となり2次性心筋症を除外した上で拘束性心筋症と診断できるように思いました。心臓組織が固くなり拡張障害をきたすという病態としての(広義の)拘束性心筋症と診断名としての(狭義の)拘束性心筋症があるということでしょうか。

◆Yeri（2025-5-29）
様々な診療科で耳にする疾患であり、代謝性疾患は全身に関わるということを再認識しました

◆ぶんち（2025-5-29）
現病歴の中で、「心臓シンチグラフィでアミロイドーシスが疑われた」という記載に興味をもちました。 心臓シンチについて調べてみるとさまざまな種類があることがわかりました。この症例では、本章にも記載があるように、アミロイドーシスを評価できるタイプのシンチ、ピロリン酸シンチが行われのだと思います。 また、心電図や心エコーの所見について調べてみたところ、通常は心電図で電位が低いと心エコーでも心壁が薄いという相関があるが、心電図で低電位なのに心エコーで心壁の肥厚が認められる場合はアミロイドーシスを疑うと書いていました。 アミロイドーシスは臨床症状が多彩で診断が難しそうな疾患だと感じていたので、心電図や心エコー、心臓シンチの所見からアミロイドーシスを疑ったという診療の流れにもすごいなと感じました。

◆K（2025-5-30）
アミロイドの染色について、コンゴーレッド染色とDFS染色はどのような違いがあるのでしょうか。施設ごとに用いる染色が違うのでしょうか。

◆ろーだみん（2025-5-31）
先日、大学でついに病理学の定期試験がありました。pathportなどで普段色々と勉強させて頂いていたおかげ(?)で、時間がない中でのやっつけの対策の割にはまずまずといった出来でした。一方で、病理学は他の科目よりも自信があったのにも関わらず間違えてしまった問題もあり、悔しい思いもしました。間違えた問題の中に今回のテーマであるアミロイドーシスに関する問題があり、なぜ間違えたのだろうと考えてみたのですが、学習する際に英語の略語が何の略なのかの確認や書き下しをしなかったこと、(時間がかなり限られている中なので仕方のないことではありますが)病気のストーリー(この本で言うところの「時間軸」？)をきちんと構築しなかったことなのかと思いました。特に前者の英語の書き下しは、普段わかっているようでいて案外問題などに出くわした時にパッと思い出せないことが多いことに気づきました。抽象化の方が好きな自分としては、このように具体的に色々調べてみることの重要性について改めて考えさせられました(自身の思考のクセとは真逆であり、調べることには時間が莫大にかかるので少々辛く感じるところもありますが...)。

◆たろー（2025-6-5）
アミロイドーシス、分類がいっぱいで目を背けていた項目でした。知識の整理整頓ができました。こういう機会があって本当に良かったです。

◆いち（2025-6-15）
ATTRアミロイドーシスの治療薬として、本章ではトランスサイレチン安定化薬が紹介されていましたが、他にもsiRNAやアンチセンスオリゴヌクレオチドを利用した治療薬が開発されているそうです。このように有効な特異的治療法が開発されていくと、アミロイドーシスのタイプ分類がより大きな意味を持ってくると感じました。
質問
本文で解説されているアミロイドの産生機序は、いずれもアミロイドの原因となるタンパク質の過剰状態だと思うのですが、アミロイドになりやすいタンパク質には何か特徴があるのでしょうか。

◆Aesc
感想
肺の空洞性病変といえば？で無機的に暗記してしまっていましたが，その病変が形成される過程を考える事で腑に落ちる感覚を得られました．どの章でもそうですが病理総論を初めて習った時は，全く結びついていなかった知識が繋がっていく感覚を少しずつですが感じれています．
質問
①本症例の患者さんは外科的肺生検は行えていないようですが,これは患者さんの状態が悪く生検を行う機会が得られなかったことによるものなのでしょうか？
②間質性肺炎合併の感染症において間質性肺炎の進行の程度と感染巣の形成されやすさに相関は見られるのでしょうか？間質性肺炎は両側下葉で進行が特に進んでいるのに対してアスペルギウスの空洞病変は右上葉と場所が異なっているので気になり質問させていただきました.

◆ぶんち
肺炎の症例を診る機会は初期研修の際にもたくさんあると思うので、今のうちに病態などしっかり理解しておきたいと感じました。

◆Yeri
最近呼吸器内科で空洞病変を見ました

◆ろーだみん
（今更ながらですが、）真くんの発言が初学者が陥りがちな間違いをしてる点がこの本のユニークさを助長させているなと思いました。このような教科書系の本で、間違ったこと、よくあるミスなどが書かれた本はあまり見ない気がします。本当は間違いこそ学ぶことが多いはずなのに...

◆原田
感想：
炎症の成れの果てとして線維化が起きるというのは色々な教科書にも書いてありますが、そこに至るまでの時間軸とみられる像がシンプルに図で示されているのが分かりやすかったです。「真（まこと）の病理を学ぼう！」とは思い切ったチャンネル名だなあと思いました。
質問：
・アスペルギルスなどが上葉に好発するのは単位時間当たりの肺胞換気量（以下Va）が低いことが要因の一つと考えておりました。間質性肺炎ではVaが低下するので下葉にも侵襲性肺アスペルギルス症が生じうるのではないかと考えましたが、間質性肺炎による蜂巣肺では感染巣となり得るほどVaは低下しないのでしょうか。

◆こみ
膿瘍や瘢痕など当たり前に使っていましたが、どのような反応で生じるのか知ることができ勉強になりました。

◆K
免疫学と病理学のつながりについて学習することができました。

◆いち
一般的な教科書や大学の病理総論の講義では、炎症の話は壊死・変性と並んで序盤にあるイメージで、用語も多くてとっつきづらい印象があります。しかし、この本では「時間軸で考える」のに慣れてきた中盤で炎症の話が出てくるので、急性炎症とその転帰における細胞たちの働く様子を想像しやすい構成になっていると感じました。

剖検における医療者（病理医）の感染対策について質問です。剖検症例が感染症を持っていることが分かっている場合、何か特別な対応が必要となったり、剖検時のより厳重な感染対策が必須となったりするのでしょうか。また、明らかになっている感染が日和見感染症の場合と、結核などの感染性の強い感染症の場合で何か違いがあったりするのでしょうか。

◆Aesc (2025-6-9)
感想
病理所見を読んで頭の中で像を思い浮かべるにはの定義を押さえる事が欠かせないと感じました。
BSLでSLEの患者さんの外来を見学した時、ステロイド投与量の調整は様々なことを考慮し患者さん毎に調整しなければならず難しいのだと知りました。
質問
蛍光免疫染色でIgGなどの沈着が認められる範囲よりも広くPAS染色では病変が認められていますが、この理由には何が考えられるでしょうか？

◆ろーだみん (2025-6-12)
病理学の定期試験の前にこれを読んでおけば良かったと後悔しています...。
大学のレジュメの殆どは様々な教科書などからの引用ばかりで授業を聞かないと伝えたい内容の主旨がわかりづらいですし、そもそも自学自習に向いていないという...。

◆原田 (2025-6-14)
感想：SLEによる白血球、血小板減少は使用する薬剤によるものだと思っていたので、免疫学的機序による骨髄抑制が生じているというのは勉強になりました。過敏性反応についてSLEを起点としてすべての型が復習になりました。

質問：確かに表8-2にあるように、ロビンスにもSLEによる中枢神経症状は"noninflammatory occlusion of small vessels by intimal proliferation is sometime noted, which may be due to endothelial damage caused by autoantibodies or immune complexes."と記載がありますが、免疫複合体による障害がありながら非炎症性で、そして内膜が増殖する機序が分かりませんでした。これらの病態が、NPSLE(neuropsychiatric SLE)のMRI画像所見（線条体脳炎や脳内石灰化）と結びつかずさらに不思議に感じております。

◆Yeri (2025-6-14)
内科実習中なのでよい復習になりました

◆ぶんち (2025-6-14)
ループス腎炎の記載の中で、電子顕微鏡像の情報が含まれていた点が気になりました。SLEと臨床診断されており、光学顕微鏡でワイヤーループ病変が確認されていれば診断はつくのではないかと思ったのですが、それでも電子顕微鏡での確認が必要とされるのはなぜなのか、疑問に感じました。

◆こみ (2025-6-14)
大学の講義でオプソニン化はふりかけと言っていたのを思い出しました。国家試験に向けて腎炎の勉強をしている時に思うのですが、疾患ごとに沈着部位などが異なりどうしてそうなるのかが分かれば覚えるのに苦労しないのに、、といつも思っています。
以下質問です。
SLEでは光線過敏、蝶形紅斑が有名ですが、この2つも機序が分かっているのでしょうか。

◆K (2025-6-15)
類上皮細胞肉下種とは「組織球が上皮細胞様に集簇し結節状になって形成される」と記載されていますが、上皮細胞様に集簇というのは具体的にどういった形態でしょうか。敷石状という認識でよろしいでしょうか。

◆たろー (2025-6-16)
アレルギーの整理ができました。

◆いち (2025-6-9-23)
過敏性反応の5つの型は、講義に始まりCBTの勉強やそれ以降も何度となく見直しては忘れてを繰り返してきた項目です。暗記において相性の悪い項目というのはやはりあると思いますが、さすがにそろそろ定着してきたように思います。

質問
・ネット上に公開されている施設の実績によると、腎生検で診断された疾患割合はどの施設もIgA腎症が3割ほどと圧倒的に多く、ループス腎炎を含めたその他の疾患が1割程度でした。6万症例以上の難病登録があるSLEの半数以上で腎障害が見られるのに対し、IgA腎症は推計の罹患者数が約3万人であることを考えると、もっとループス腎炎の病理診断の割合が多くてもいいように思います。ループス腎炎におけるこの数字のギャップは、SLEの臨床診断をつけるためには腎障害以外の基準がそろえば十分であるために腎生検をする必要がないと判断されたり、臨床的にSLEの診断をつけた後に腎障害が起きてもSLEの症状と判断して腎生検を施行することが少なかったりといった事情があるのでしょうか。
・自己免疫疾患には全身性の症状を示す疾患がありますが、生検の診断をする上で、別の組織の生検の組織像を参考にする場合はありますか（例えば、ループス腎炎疑いの症例の腎生検の診断の参考に同症例の皮膚生検の組織像をみる、など）。

◆Yeri (2025-6-16)
代謝内分泌は苦手なので時間をかけて勉強したいです

◆たろー (2025-6-17)
苦手な領域でしたがシナリオを読むことである程度自分の中で整理ができました。

◆Aesc (2025-6-18)
感想
本章を読んだ後に病理のアトラスで内分泌の範囲を読んでみると、「良悪の組織学的鑑別法はいまだ確立されていない」「多核細胞や大型異型細胞が認められても悪性とする根拠にならない」といった記載が目に入りました。診断の難しさを少し垣間見た気がしました。
質問
①ステロイドの継続投与による免疫抑制状態でウイルス感染が起こり脳炎をきたしたと考えることは可能でしょうか？
②視床下部障害には放射線照射も影響している可能性があるとのことでしたが、放射線照射によって視床下部にはどのような組織学的変化が見られうるのでしょうか？

◆ろーだみん (2025-6-20)
本書の章始めのような症例課題が大学の授業で始まったのですが、これまで本書で何度も書かれていた「時間軸を考えること」が結構有用だと実感しました。

◆ぶんち (2025-6-20)
MENのような遺伝性内分泌疾患があることを考えると、家族歴や既往歴の重要性を改めて実感しました。

◆原田 (2025-6-21)
感想：大きなテーマ一つから話がよく広がるなあと思いました、質問する人はえらい。レセプターの位置は免疫組織化学染色でとても大事だと教わったので合わせて復習できてよかったです。
質問：
・臨床診断としてのくも膜下出血はどのような臨床推論によって診断されたのでしょうか。病理解剖では脳浮腫、脳炎のみの指摘でした。また、この症例の病態とどのような関係があるのでしょうか。
・この方の病態の理解としては、下垂体腫瘍→手術→下垂体機能低下→副腎皮質ステロイド開始→免疫抑制→ウイルス感染（不確定）→脳炎→意識障害→呼吸抑制→死亡という流れでよいのでしょうか。

◆こみ (2025-6-22)
内分泌腫瘍の良悪性は病理では分からないことを初めて知りました。
以下質問です。
今回の死因について、1週間前からの意識障害のきっかけが脳炎でそれにより副腎皮質ホルモンの需要が増し相対的副腎皮質機能低下となり死亡に至ったということでしょうか。
副腎皮質ステロイドを大量投与したのに意識障害の改善がなかったこと、頭部CT、MRIで脳炎の所見が見られなかったことが疑問に思います。

◆いち (2025-6-24)
内分泌腫瘍の良悪性の区別は難しく、悪性の予測のために多数の因子を用いた評価法があるという部分が気になったので、どのような基準があるのか調べてみました。因子としては核異型度や核分裂像だけでなく、静脈浸潤や皮膜浸潤、腫瘍の凝固壊死など、いわゆる「悪性っぽい要素」が様々に盛り込まれ、特徴的な所見があまり無かったことからも診断の難しさが伝わりました。このように浸潤の有無を多く盛り込んだ基準だと、より早期に偶発的に見つかった腫瘍の診断は難しくなるのではないかと思いました。

◆原田 (2025-6-22)
感想：多段階発癌の話が膵癌で初出の本は初めて見ました、大体は大腸癌で出てくる話なので。膵癌を題材に腫瘍の総論が復習になりました、特に図10-2の腫瘍の分類はよくまとまっていて分かりやすかったです。英名の方が理解しやすいという意見は同感です、前立腺肥大症とか。膵腫瘍の病理像は個人的に難しいと感じているので頑張ります。

質問：
・生検検体のみで手術検体がないのに治療効果を判定している（「治療効果は最小限である」という病理解剖時の所見の記述）のは、CAFと腫瘍との存在範囲にミスマッチがないことからの記述なのか、単純に治療にもかかわらず浸潤、転移が見られたからなのかどちらなのでしょうか。
・アトラスにもIDCで神経浸潤がみられやすいという記載があったり、規約にも神経浸潤を記載する項目にあったりしますが、意義としてはどのようなものがあるのでしょうか。例えば神経浸潤がEUS-FNAによる検体で見られたら、手術の際に周囲の神経郭清を行ったり、また手術により切除された膵臓に神経周囲浸潤がみられたら抗がん剤のレジメンが変わったりするのでしょうか。

◆たろー (2025-6-23)
腫瘍総論みたいなレクチャーでした。この章を基に各臓器の腫瘍を勉強すると一度に多くのことが頭に入りそうです。正直、由来組織によるがんの考え方は雰囲気だけでなかなか病理組織所見につなげられていなかったので、興味をもってこれから学んでいきます。

◆Aesc (2025-6-25)
感想
病理診断科のカンファレンスに初めて参加した時、飛び交う英語、専門用語の雨霰に圧倒されてしまいました。暫く参加させてもらっているうちに用語にも少しずつ慣れてきましたがその中で、英語の方が理解しやすかったりニュアンスの違いをよく表しうるというのはその通りだと実感しています(勿論、覚えやすくもあります！)。この本は本章以外も英語が多く併記されていてその点で実際に臨床医学に進んでも使いやすいなと感じました。
質問
EUS-FNAのように新しい技術により可能になるのではないかと注目されている生検方法などは他にあるのでしょうか？

◆ぶんち (2025-6-28)
今回の章では、膵癌に関連する用語として上皮間葉転換（EMT）やデスモプラシアを初めて知りました。
特にデスモプラシアについては、間質成分が多いことで腫瘍が硬くなるという点が印象的でした。組織像と実際に手で触れたときの感覚がつながるように感じられ、とても興味深かったです。

◆Yeri (2025-6-29)
膵臓癌難しくて苦手なので頑張って勉強します

◆Aesc (2025−6-30)
本章で出てきたキーワードは英語の方が理解しやすく誤解が生じにくいなと感じました。
病原体による腫瘍化のメカニズムを調べてみるなかで、HTLV-1の宿主染色体へのintegrationが起こる部位は症例によりランダムだが１つの症例の中では同一部位に起きている、これはHTLV-1が正常細胞からがん細胞へのtransformationの瞬間にいることを示唆するとありました。調べた後に"確かにそうだな。凄っ！"と感動しました。

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